科研人员给缺乏食欲素而患有嗜睡症的模型小鼠和对照组小鼠喂食巧克力，发现嗜睡症小鼠基底外侧杏仁核区域多巴胺释放与对照小鼠相比显著增多；并且嗜睡症小鼠进食巧克力之后，BLA脑区的多巴胺水平短暂升高，之后出现猝倒样发作。
无论是电影《盗梦空间》里从潜意识中盗取情报，还是“春风一夜吹乡梦，又逐春风到洛城”中对于故土情愫的记忆重温，梦，是人们穿梭于虚幻与现实之间莫可明说的生命体验。
然而，做梦时人脑发生了什么，至今仍是未解之谜。“为什么要睡眠”“人类为什么会做梦”这两个问题一度被《科学》杂志列入“全世界最前沿的125个科学问题”中。
最近，科学家们找到了大脑进入梦乡的“钥匙”。在国际学术期刊《科学》新发表的一篇研究论文的成果中，日本筑波大学联合北京大学研究发现，多巴胺在大脑中的基底外侧杏仁核区域（BLA）升高，是启动快速眼动睡眠的关键。
不同睡眠周期生理表现不同
梦醒时分，我们可能依稀记得缥缈的梦境，却不知道在整个睡眠周期，脑内的各种神经元、脑信号经历了一番怎样的“奇遇”。
“我们对睡眠的理解，目前主要基于对哺乳动物睡眠的研究。区分哺乳动物不同睡眠—觉醒状态的核心指标是脑电图。”中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室研究员徐敏告诉科技日报记者，按照脑电频谱特征的不同，睡眠—觉醒周期可分为觉醒期、快速眼动（REM）睡眠和非快速眼动（NREM）睡眠。其中，人类的NREM睡眠又可以细分为N1、N2、N3期。
“健康人入睡时一般先进入NREM睡眠，但新生儿可由觉醒直接进入REM睡眠。”徐敏表示，“一个典型的睡眠周期首先从觉醒状态进入N1期，此时人逐渐失去对周围环境的注意力，出现缓慢眼动，心率、体温开始下降。数分钟后进入N2期，此时全身肌张力降低，几乎无眼球运动。进入深睡眠的N3期后，肌张力进一步低下，不易被唤醒。深睡眠结束后，再次转回N2及N1期，而后进入REM睡眠。”
REM睡眠的特征是肌张力消失，但高频眼动阵发，肢体远端的肌肉和面部表情肌可有短暂肌电活动。
“健康成人的N3期睡眠多出现在前半夜，而REM睡眠在后半夜时间更长、密度更高。整夜总睡眠时间中，觉醒时间占比小于5%，N1期时长约占5%—10%，N2期约占50%—60%，N3期约占15%—20%，REM期约占20%—25%。”不过，这并非一成不变，徐敏说，一般而言，整夜总睡眠时间随年龄的增大而减少。
REM睡眠由大脑关键区域多巴胺信号引起
梦是如何产生的？梦的功能是什么？梦是睡眠中真实的思维痕迹还是醒来后的虚构回忆？这些难题一直令科学家着迷。
“对于人类，REM睡眠是梦的多发时期，但梦和REM睡眠并不等价。”徐敏介绍，20世纪50年代，美国学者阿瑟林斯基与克莱特曼通过记录睡眠中的脑电、眼电和肌电，发现了REM睡眠。
他们唤醒并询问处于不同睡眠阶段的志愿者，发现有74%的从REM睡眠醒来的人报告自己做了梦，而这一比例在NREM睡眠期仅有17%。后人通过修改询问方式，把“是否做了梦”改为“苏醒之前脑海中出现了什么”，并大量重复试验，认为REM睡眠与NREM睡眠都能产生梦境，且两种梦常常难以区分。
对于REM睡眠，人类已经掌握诸多规律。东南大学生物医学工程学院杨元魁博士告诉科技日报记者：“REM睡眠中，人脑会把大量存于脑中的经验和知识提取出来，并与白天所学、所见、所听、所想交织在一起，进行复杂随机的加工。这个阶段会删除人脑认为无用的记忆，所以对脑的记忆系统的优化具有重要作用。”
然而，NREM睡眠为何会转向REM睡眠，二者是如何循环进行的，人类大脑如何调节睡眠，这些都尚无结论。而睡眠如何促进人类做梦尤其令人费解。
不过，在此次研究中，科研人员似乎捕捉到从NREM睡眠向REM睡眠“切换”的蛛丝马迹：NREM睡眠期间，基底外侧杏仁核的多巴胺的短暂增加，会终止NREM睡眠，并启动REM睡眠。多巴胺作用于基底外侧杏仁核中表达多巴胺受体D2（Drd2）的神经元，会诱导NREM睡眠到REM睡眠的转变。
嗜睡症的猝倒神经生物学模型或需调整
多巴胺是脑内重要的神经递质，它可以调节神经细胞的活动，使我们感到愉悦。巧克力就是可以促进多巴胺分泌的“开关”之一。
近几十年来，国际上对多巴胺能神经系统的研究有突飞猛进的发展，认为该系统在调控人的精神、运动、行为等方面具有不可替代的作用，例如人的睡眠—觉醒机制以及学习、记忆、认知等意识活动。多巴胺可谓是一位“斜杠青年”。
“在睡眠中，此前科研人员已经发现多巴胺在REM睡眠时释放量比较大，会促进觉醒。但此次研究发现基底外侧杏仁核的多巴胺水平在NREM睡眠向REM睡眠过渡前会呈现出一个瞬时的增加。”徐敏说。
在基底外侧杏仁核区域的多巴胺变化，还为一类发作性睡病的睡眠障碍提供了新的见解。
“发作性睡病，也叫嗜睡症，是一种中枢性睡眠增多障碍，其中部分病人的一个典型症状便是‘猝倒发作’。患者的大脑在白天清醒时会突然进入REM睡眠，出现无力甚至猝倒；夜间出现入睡幻觉、睡眠瘫痪、睡眠紊乱等。”徐敏介绍，合成下丘脑泌素（又称食欲素）或其受体的基因突变，以及下丘脑中表达食欲素神经元数量的减少，均可引起发作性睡病。
在此次研究中，科研人员给缺乏食欲素而患有嗜睡症的模型小鼠和对照组小鼠喂食巧克力，发现嗜睡症小鼠基底外侧杏仁核区域多巴胺释放与对照小鼠相比显著增多；并且嗜睡症小鼠进食巧克力之后，BLA脑区的多巴胺水平短暂升高，之后出现猝倒样发作。
他们还发现，在嗜睡症小鼠模型中，多巴胺激增，但在其他被测试的大脑区域中没有。随后，他们刺激正常小鼠基底外侧杏仁核处的多巴胺释放，发现此处的多巴胺短暂增加可引发小鼠猝倒。而当研究者通过人为刺激，引起睡眠中小鼠基底外侧杏仁核多巴胺短暂增加之后，可以让小鼠进入REM睡眠。
“这个研究对睡眠调控基础研究和嗜睡症的研究都有很多启发。当前睡眠调控模型认为，食欲素缺乏导致的嗜睡症患者的睡眠和觉醒都不稳定，存在白天嗜睡，晚上睡眠碎片化的特征。此次的发现促使我们重新思考上述模型的普适性。另一方面，该研究揭示的多巴胺对REM睡眠的调控作用，也提示我们重新认识多巴胺对睡眠的复杂调控机制。”徐敏说。
了解睡眠—觉醒奥秘关乎人类未来
当我们谈论睡眠和梦时，一个重要的问题是，睡眠的终极功能是什么？虽然至今尚无结论，但答案关乎生存、疾病，甚至人类的未来。
“试想一下，如果睡眠行为无益无功，我们岂不是白白浪费了三分之一的人生？遗憾的是，我们现在仍不清楚睡眠行为的核心作用。”徐敏说。
即便此次研究的出现让我们对多巴胺另眼相看，但在杨元魁看来，睡眠—觉醒机制还受到很多物质的影响，例如褪黑素、血清素、皮质醇等。
在睡眠的未知疆域，还有无数的认知蓝海在等待人类远航：例如，目前发现调控NREM的脑区数量较多，且分布相对离散，这些脑区在睡眠调控过程中分别扮演了什么角色？
又如，皮层活动对睡眠调控是否存在自上而下的影响？毫秒尺度的神经元活动如何维持长时程的睡眠或觉醒状态？
而当我们对大脑调控睡眠—觉醒的机制有足够深入的理解之后，我们或许可以对未来的睡眠控制有所期待。
“到那时，我们可以更加安全有效地治疗失眠，或者出于工作、旅行或其他需要，可以前移或推迟睡眠时间，还可能在条件允许时预存或补充睡眠。”在徐敏看来，人人享有睡眠，也有权利和责任去了解、维护自己的睡眠。